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中药新药与临床药理

中药新药与临床药理

2026年08期

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药效与毒理学研究 | 清肠消澼饮调控 FXR 信号通路修复肠上皮屏障治疗溃疡性结肠炎小鼠的作用机制

药效与毒理学研究 | 清肠消澼饮调控 FXR 信号通路修复肠上皮屏障治疗溃疡性结肠炎小鼠的作用机制

摘要：目的探讨清肠消澆饮调控法尼酯 X 受体（FXR）信号通路修复肠上皮屏障治疗溃疡性结肠炎小鼠的作用机制。方法将 40 只 C57BL/6 小鼠随机分为 4 组，分别为正常组、模型组、清肠消澆饮组和美沙拉秦组，每组 10 只。将 20 只 FXR 基因敲除（FXR -/- ）C57BL/6 小鼠随机分为 3 组，分别为 FXR -/- 正常组（6 只）、FXR -/- 模型组（7 只）及 F
药效与毒理学研究 | 肉桂醛调控糖酵解改善糖尿病肾病小鼠炎症反应及肾纤维化的作用机制

药效与毒理学研究 | 肉桂醛调控糖酵解改善糖尿病肾病小鼠炎症反应及肾纤维化的作用机制

摘要：目的探讨肉桂醛调控糖酵解改善糖尿病肾病小鼠炎症反应及肾纤维化的作用机制。方法（1）动物实验：采用高脂饲料喂养6周后连续5 d腹腔注射链脲佐菌素(50 mg·kg -1)复制糖尿病肾病小鼠模型。将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、肉桂醛组(10 mg·kg -1)、达格列净组(1 mg·kg -1)，每组8只；灌胃给药，每日1次，连续4周；给药期间每周检测小鼠体质量、空腹血糖水平
药效与毒理学研究 | 宫粘方通过调控巨噬细胞极化与 TGF-β1/CTGF 通路改善宫腔粘连大鼠内膜纤维化的机制

药效与毒理学研究 | 宫粘方通过调控巨噬细胞极化与 TGF-β1/CTGF 通路改善宫腔粘连大鼠内膜纤维化的机制

摘要：目的基于巨噬细胞极化和转化生长因子β1(TGF-β1)/结缔组织生长因子(CTGF)通路探究宫粘方对宫腔粘连大鼠的治疗效果及作用机制。方法采用“机械损伤+脂多糖感染”复制宫腔粘连大鼠模型。(1)体内实验：将45只雌性大鼠随机均分为假手术组、模型组和宫粘方组(14 g·kg-1)，灌胃给药，每天1次，连续28 d；将上述3组大鼠再随机分为5个亚组，每组3只，分别在造模术后第1、3、5、10
药效与毒理学研究 | 补骨生髓方调控 EphrinB2/EphB4/ERK 通路改善去势大鼠骨丢失的作用机制

药效与毒理学研究 | 补骨生髓方调控 EphrinB2/EphB4/ERK 通路改善去势大鼠骨丢失的作用机制

摘要：目的基于 EphrinB2/Eph 受体 B4（EphB4）/胞外信号调节蛋白激酶（ERK）通路探讨补骨生髓方改善去势大鼠骨丢失的作用机制。方法将雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、阿仑膦酸钠组（0.88 mg·kg -1）及补骨生髓方低、中、高剂量组（2.94、5.87、11.74 g·kg -1），每组 15 只。除假手术组外，其余各组行双侧睾丸切除术，复制去势性骨质疏松大鼠模
药效与毒理学研究 | 清热逐风合剂对胶原诱导型关节炎大鼠 IL-17A、HIF-1α、VEGF、TGF-β 表达的影响

药效与毒理学研究 | 清热逐风合剂对胶原诱导型关节炎大鼠 IL-17A、HIF-1α、VEGF、TGF-β 表达的影响

摘要：目的观察清热逐风合剂对类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)模型——胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠血清白细胞介素17 A(IL-17A)、转化生长因子β(TGF-β)及滑膜组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的影响，探讨清热逐风合剂缓解类风湿关节炎大鼠炎症反应的作用机制。方法建立CIA大鼠模型，分别以甲氨蝶呤片、雷公藤多苷片和清热逐风合剂作为干预因素，观测各组大鼠足趾肿胀度、关节炎指数变化，苏木精-伊红染色法(HE)检测大鼠滑膜组织病理改变，酶联免疫吸附法(ELISA)检测外周血IL-17A和TGF-β的表达，蛋白免疫印迹法(Western Blot)法检测HIF-1α、VEGF的表达。结果与正常组比较，模型组大鼠足趾肿胀度、关节炎指数明显升高(P<0.01)；血清IL-17A含量明显升高、TGF-β含量明显降低(P<0.01)；滑膜组织HIF-1α、VEGF蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组比较，清热逐风合剂组、甲氨蝶呤片组、雷公藤多苷片组大鼠足趾肿胀度、关节炎指数明显降低(P<0.01)；血清IL-17A含量明显降低、TGF-β含量明显升高(P<0.01)；滑膜组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达明显降低(P<0.01)。结论调控IL-17A、TGF-β之间的比例，使CD4+T细胞向调节性T细胞(Treg)分化，抑制HIF-1α、VEGF表达，促使Th17/Treg趋于平衡，可能是清热逐风合剂缓解类风湿关节炎炎症反应的分子机制之一。
药效与毒理学研究 | 宣痹汤调节 NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1β 信号通路治疗急性痛风性关节炎的机制

药效与毒理学研究 | 宣痹汤调节 NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1β 信号通路治疗急性痛风性关节炎的机制

摘要：目的筛选宣痹汤治疗急性痛风性关节炎(Acute gouty arthritis, AGA)的活性成分及作用靶点，并通过动物实验验证其通过 NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1β 信号通路治疗急性痛风性关节炎的分子机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、Swiss Target Prediction 等数据库筛选宣痹汤活性成分及潜在靶点，通过 CTD、Genecards 等疾病数据库获取急性痛风性关节炎相关靶点，构建“药物-疾病”交集靶点蛋白-蛋白互作(PPI)网络图，结合基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析预测核心通路。采用 AutoDock Vina 进行分子对接验证关键成分与靶点结合活性。建立单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导的急性痛风性关节炎大鼠模型，通过检测踝关节肿胀度、血清 IL-1β/NLRP3 水平、滑膜组织病理学及 NLRP3/Caspase-1/GSDMD/IL-1β mRNA 与蛋白表达，评估宣痹汤治疗急性痛风性关节炎的疗效。结果网络药理学筛选出宣痹汤靶蛋白 488 个及 165 个“药物-疾病”交集靶点，富集于 IL-17、TNF 及 NLRP3 炎症小体通路。分子对接显示宣痹汤排前 6 位的有效成分与 IL-1β、Caspase-3 具有较高亲和力。动物实验中，宣痹汤高、中、低剂量组及秋水仙碱组均能明显抑制踝关节肿胀(P<0.01)，降低血清 IL-1β、NLRP3 水平(P<0.01)，下调滑膜组织中 NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β mRNA 及 NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、PICK1 蛋白表达(P<0.01)。结论宣痹汤可通过抑制 NLRP3 炎症小体活化及 IL-1β 释放治疗急性痛风性关节炎，其机制可能涉及缓解细胞焦亡和氧化应激。
药效与毒理学研究 | 参萸养心胶囊通过激活 Hippo-YAP 通路改善慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的机制

药效与毒理学研究 | 参萸养心胶囊通过激活 Hippo-YAP 通路改善慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的机制

摘要：目的探讨参萸养心胶囊(SY)通过激活 Hippo-YAP(河马-Yes 相关蛋白)通路对慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的改善机制。方法 60 只小鼠随机分为正常组、模型组、参萸养心胶囊低剂量组、参萸养心胶囊高剂量组、福辛普利钠组 5 个组，采用注射盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制慢性心力衰竭动物模型。给药组以不同剂量参萸养心胶囊和福辛普利钠干预慢性心力衰竭模型小鼠，通过心功能检测、HE 和 Masson 染色检测小鼠心脏组织病理结构和心肌纤维化水平；ELISA 法测定血清脑钠肽(BNP)、白细胞介素 6(IL-6)水平；免疫荧光法测定小鼠心肌组织中心肌纤维化和 YAP 相关因子 I 型胶原蛋白(Col-I)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、磷酸化 Yes 相关蛋白(p-YAP)和磷酸化大肿瘤抑制激酶 1(p-LATS1)的表达；TUNEL 染色法测定小鼠心肌组织中心肌细胞死亡率；RT-qPCR 法检测小鼠心肌组织 YAP、LATS1、Col-I、Col-Ⅲ、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和 GAPDH mRNA 的表达；Western Blot 法检测小鼠心肌组织 Hippo-YAP 信号通路以及与心肌纤维化相关蛋白的表达。结果与正常组小鼠比较，模型组小鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)降低，左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、血清 BNP 和 IL-6 均升高(P<0.01)；与模型组比较，参萸养心胶囊给药组和福辛普利钠组小鼠 LVEF 和 LVFS 升高，LVEDD、LVESD、BNP 和 IL-6 均降低(P<0.05, P<0.01)。与正常组小鼠比较，模型组小鼠中 Col-I、Col-Ⅲ、YAP、LATS1 和 α-SMA 的蛋白与 mRNA 表达均升高(P<0.01)；与模型组比较，参萸养心胶囊给药组和福辛普利钠组中的 Col-I、Col-Ⅲ、YAP、LATS1 和 α-SMA 的蛋白与 mRNA 表达均降低(P<0.05, P<0.01)。结论参萸养心胶囊可能通过激活 Hippo-YAP 通路来发挥对慢性心力衰竭小鼠心肌纤维化的保护作用。
药效与毒理学研究 | 基于血清代谢组学与网络药理学探讨橙黄决明素抗动脉粥样硬化的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于血清代谢组学与网络药理学探讨橙黄决明素抗动脉粥样硬化的作用机制

摘要：目的基于血清代谢组学与网络药理学探讨橙黄决明素抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法（1）采用 ApoE -/-小鼠(C57BL/6 背景)高脂饮食 24 周复制 AS 小鼠模型。以野生型 C57BL/6J 小鼠作为正常组，将 ApoE -/-小鼠随机分为模型组、橙黄决明素低剂量组(10 mg·kg -1·d -1)、橙黄决明素高剂量组(20 mg·kg -1·d -1)，每组 6 只。
药效与毒理学研究 | 白桦脂醇调控 VEGFA/VEGFR2 信号通路抑制 HUVEC 血管新生的作用机制

药效与毒理学研究 | 白桦脂醇调控 VEGFA/VEGFR2 信号通路抑制 HUVEC 血管新生的作用机制

摘要：目的基于血管内皮生长因子A/血管内皮生长因子受体2(VEGFA/VEGFR2)信号通路探讨白桦脂醇抑制人脐静脉内皮细胞(HUVEC)血管新生的作用机制。方法采用CCK-8法观察不同浓度(0~100μmol·L-1)白桦脂醇对HUVEC增殖的影响，并筛选出白桦脂醇的干预浓度。在此基础上，将HUVEC分为对照组、索拉非尼组(5μmol·L-1)及白桦脂醇低、中、高剂量(10、20、30μmo
药效与毒理学研究 | 基于 UPLC-HRMS 和网络药理学探讨碱地蒲公英叶片和根部抗肿瘤的作用机制

药效与毒理学研究 | 基于 UPLC-HRMS 和网络药理学探讨碱地蒲公英叶片和根部抗肿瘤的作用机制

摘要：目的综合运用超高效液相色谱-高分辨率质谱法(UPLC-HRMS)、网络药理学及分子对接技术探讨碱地蒲公英叶片和根部抗肿瘤的药效成分及其潜在作用机制。方法采用UPLC-HRMS鉴定碱地蒲公英叶片及根部的主要化学成分，结合SwissADME数据库筛选活性成分，并通过SwissTargetPrediction数据库预测其潜在靶点。采用OMIM和GeneCards数据库筛选肿瘤相关靶点，并通过V
经典名方研究 | 葛根芩连汤药效成分群通过调控细胞焦亡改善溃疡性结肠炎的作用机制

经典名方研究 | 葛根芩连汤药效成分群通过调控细胞焦亡改善溃疡性结肠炎的作用机制

摘要：目的探讨葛根芩连汤（GQD）药效成分群通过调控细胞焦亡改善溃疡性结肠炎（UC）的作用机制。方法（1）细胞实验：采用脂多糖（LPS）+腺苷5'-三磷酸（ATP）诱导THP-1细胞建立体外焦亡模型。采用CCK-8法检测细胞存活力，筛选GQD药效成分群合适的细胞给药浓度。将THP-1细胞随机分为6组：正常组、模型组及GQD药效成分群低、中、高剂量组。正常组细胞采用含10%胎牛血清的空白RPM
工艺研究 | 栀子厚朴汤颗粒的成型工艺及入血成分研究

工艺研究 | 栀子厚朴汤颗粒的成型工艺及入血成分研究

摘要：目的筛选栀子厚朴汤颗粒的最佳成型工艺，并分析其入血成分。方法采用单因素试验法筛选栀子厚朴汤颗粒最佳的填充剂种类、药物与填充剂比例、润湿剂浓度与用量；采用正交试验法与综合评分法优化栀子厚朴汤颗粒的成型工艺。利用超高效液相色谱-四极杆飞行时间质谱(UHPLC-Q-TOF-MS)技术对大鼠给予栀子厚朴汤颗粒灌胃后的血浆进行入血成分分析。结果栀子厚朴汤颗粒最佳成型工艺：药物:淀粉:微晶纤维素=1:0.15:0.15，润湿剂为95%乙醇，用量为90%。该制备工艺下颗粒的成型率均>94%，平均颗粒堆密度0.32 g·mL ^-1 ，平均休止角26.14°，平均吸湿率11.26%，平均溶化时间0.285 min；重复性良好，RSD值均<1.8%。大鼠给予栀子厚朴汤颗粒灌胃后，血浆样品中共鉴定出32个入血成分，包括19个原型成分及13个代谢产物，其中原型成分主要为黄酮类、环烯醚萜苷类、木脂素类和香豆素类化合物，代谢产物主要为黄酮类相关代谢产物。结论本研究优选的栀子厚朴汤颗粒的最佳成型工艺稳定可行，该工艺制备的颗粒成型率高，性状良好。黄酮类及其代谢产物、环烯醚萜苷类、木脂素类和香豆素类化合物为栀子厚朴汤的主要入血成分，可为栀子厚朴汤颗粒的临床应用及药效物质基础研究提供科学依据。
临床研究 | 芍地帕宁方治疗肝肾阴虚型帕金森病的临床疗效观察及网络药理学分析

临床研究 | 芍地帕宁方治疗肝肾阴虚型帕金森病的临床疗效观察及网络药理学分析

摘要：目的观察芍地帕宁方治疗肝肾阴虚型帕金森病的临床疗效，并利用网络药理学与分子对接技术分析其作用机制。方法（1）选取2022年3月至2025年3月在安徽中医药大学第一附属医院脑病中心就诊的肝肾阴虚型帕金森病患者76例，随机分为治疗组和对照组各38例。对照组依据临床指南予以基础治疗，治疗组在基础治疗方案上，加用芍地帕宁方汤剂口服，疗程均为4周。核心疗效指标：①统一帕金森病评定量表UPDRS（Ⅱ
临床研究 | 真实世界数据下健脾化瘀方加减联合常规治疗对胰腺导管腺癌患者生存结局的影响及机器学习生存预测模型构建

临床研究 | 真实世界数据下健脾化瘀方加减联合常规治疗对胰腺导管腺癌患者生存结局的影响及机器学习生存预测模型构建

摘要：目的探讨健脾化瘀方加减联合常规治疗对胰腺导管腺癌(PDAC)患者总生存期(OS)和无进展生存期(PFS)的影响，并构建机器学习生存预测模型。方法回顾性收集2018年12月至2024年12月在广州中医药大学第一附属医院确诊并治疗的PDAC患者143例，根据治疗方法不同分为对照组(未接受健脾化瘀方加减治疗)和健脾化瘀方组(接受3个月以上的健脾化瘀方加减治疗)。采用Kaplan-Meier曲线及Cox回归分析比较两组OS和PFS；利用Lasso回归筛选特征变量，并基于多种算法构建机器学习生存预测模型，利用训练集与测试集进行性能评估。结果 (1)健脾化瘀方组中位OS为11.2个月，显著高于对照组的7.6个月(HR=0.61，P<0.05)；健脾化瘀方组中位PFS为6.1个月，长于对照组的4.2个月(HR=0.64，P<0.05)。(2)多因素分析结果显示，健脾化瘀方加减治疗、手术及化疗为独立有利因素。(3)机器学习建模中，XGBoost算法在训练与测试集间表现最稳定，基于其风险评分的分层可有效区分高、低风险患者。结论健脾化瘀方加减联合常规治疗可能有助于延长PDAC患者OS与PFS，其在PDAC综合治疗中有潜在价值。机器学习模型有助于PDAC实现个体化风险预测与精准分层，为其临床决策提供参考。
临床研究 | 基于数据挖掘和网络药理学探讨国家专利中药复方防治大肠息肉用药规律及作用机制

临床研究 | 基于数据挖掘和网络药理学探讨国家专利中药复方防治大肠息肉用药规律及作用机制

摘要：目的运用数据挖掘、网络药理学及分子对接技术探讨国家专利中药复方干预大肠息肉的用药规律及作用机制。方法检索收集国家知识产权局专利数据库中有关中药干预大肠息肉的复方，使用Excel 2019和中医传承辅助平台(V3.0)对数据进行中药的频数、性味、归经、功效等统计分析、关联规则分析和系统聚类等分析，归纳出核心组方。从中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)下载核心组方的活性成分及靶点信息，通过OMIM、GeneCards和PharmGKB等数据库获得疾病靶点，将药物靶点与疾病靶点的交集作为潜在作用靶点，构建PPI网络并筛选核心成分和靶点，应用DAVID数据库进行GO、KEGG富集分析，并将核心成分与核心靶点分别进行分子对接。结果纳入的专利处方共54首，含中药252味，药物功效以补虚药、清热药、利水渗湿药为主，性味以甘温为主，多归于脾胃和肺经。通过关联分析和聚类分析得到核心组方：白术、黄芪、薏苡仁、党参、乌梅和白花蛇舌草。核心组方的主要活性成分有槲皮素、山柰酚、豆甾醇、β-谷甾醇和华良姜素，核心靶点有EGFR、STAT3、SRC、HSP90AA1、AKT1、IL6、BCL2、ERBB2、ESR1和PIK3CA，主要作用于PI3K/AKT、MAPK及癌症中的MicroRNA关键信号通路。分子对接显示，活性成分槲皮素、山柰酚与SRC，豆甾醇与STAT3结合活性最好。结论国家中药复方专利治疗大肠息肉的用药规律与健脾益气、化浊解毒主要治法基本相符，核心组方可通过多成分、多靶点、多通路发挥对大肠息肉的治疗作用。
综述 | 基于组学技术探讨偏头痛发病机制及中医药防治的研究进展

综述 | 基于组学技术探讨偏头痛发病机制及中医药防治的研究进展

摘要：偏头痛是临床高发的原发性神经系统疾病，以反复发作的单侧搏动性头痛为核心特征，病程迁延且常伴随多系统共病，严重影响患者生活质量与社会功能。中医药具有疗效确切、毒性较低、多成分协同、多靶点作用的显著优势，在偏头痛防治中占据重要地位。随着系统生物学与高通量技术的迭代升级，组学技术(基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学等)以其全局性、系统性的分析特点，为解析偏头痛复杂病理网络、实现中医证候客观化、发掘中药精准作用靶点提供了创新性研究范式。本文重点综述了组学技术在揭示偏头痛病理机制中的应用以及中医药基于组学技术防治本病的现代研究进展，以期为偏头痛的精准诊断与中医药的现代化防治策略探索提供新的见解与参考依据。
综述 | 中药多糖防治糖尿病肾脏疾病作用机制的研究进展

综述 | 中药多糖防治糖尿病肾脏疾病作用机制的研究进展

摘要：糖尿病肾脏疾病(DKD)是糖尿病严重的微血管并发症，全球发病率持续攀升，给社会带来沉重的健康与经济负担。中药多糖作为一类结构多样、生物活性广泛，且安全性高的天然大分子，在DKD防治中显示出独特优势。研究发现，中药多糖可通过改善胰岛素抵抗、减轻氧化应激、抑制炎症反应、抗肾脏纤维化、调控程序性细胞死亡及调节肠道菌群等多途径发挥协同治疗作用。此外，中药多糖活性受分子量、单糖组成、糖苷键及化学修饰等结构参数的影响，阐述其构效规律有利于解析中药多糖治疗DKD的作用机制。本文通过分析中药多糖治疗DKD的研究现状与热点，并系统总结其治疗DKD的作用机制及中药多糖化学结构与构效关系的研究进展，以期为中药多糖领域的深入研究和广泛应用提供理论基础。
综述 | 中药调控 PI3K/Akt 信号通路治疗缺血性脑卒中的研究进展

综述 | 中药调控 PI3K/Akt 信号通路治疗缺血性脑卒中的研究进展

摘要：缺血性脑卒中(Ischemic stroke, IS)是一种临床常见的脑血管疾病，是全球范围内致死和致残的主要原因之一，严重威胁着人们的健康。磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, Akt)信号通路是一条重要的膜受体信息传导通路，与缺血性脑卒中的发生发展密切相关。近年来，大量研究表明，中药治疗缺血性脑卒中疗效显著，其多靶点、多组分、低毒高效等优势，已成为缺血性脑卒中防治的热点。益气通脉方、补阳还五汤、活血荣络方等中药复方及有关中药单体可通过调控PI3K/Akt信号通路及相关靶点，减轻炎症反应和氧化应激，调控神经元自噬，促进血管新生等，减少神经元损伤和死亡，发挥神经保护作用。本文将近年来中药调控PI3K/Akt信号通路治疗缺血性脑卒中的分子机制进行了梳理总结，以期为中医药治疗缺血性脑卒中及基础研究提供思路和参考。
综述 | 青蒿素及其衍生物治疗类风湿关节炎及对免疫调节的研究概况

综述 | 青蒿素及其衍生物治疗类风湿关节炎及对免疫调节的研究概况

摘要：类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis, RA)是一种自身免疫性疾病，源于免疫系统对自身耐受性的丧失，从而导致组织损伤。目前类风湿关节炎的标准治疗通常针对晚期炎症进行，常伴有副作用。青蒿素以其抗疟疾特性而闻名，研究显示该药具有潜在的免疫调节效应。本文系统总结了青蒿素及其衍生物在类风湿关节炎中的应用，发现青蒿素及其衍生物能够调节Toll样受体，平衡Th17/Treg细胞和M1/M2型巨噬细胞，减少基质金属蛋白酶(MMPs)、活性氧(ROS)和相关炎症因子的产生，并可抑制B细胞、成纤维样滑膜细胞和破骨细胞的活性，从而影响类风湿关节炎的进展。本文揭示了青蒿素及其衍生物在类风湿关节炎中的疗效和作用机制，提示其在治疗更广泛的自身免疫性疾病和药物制剂开发方面具有较好的潜力。

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